[МУЗЫКА]
[МУЗЫКА] Мы
уже говорили с вами,
что повреждение или альтерация после
обратимой фазы может переходить в необратимую.
И этой теме мы и посвятим определенное время сегодня.
Так же, как и во всех других случаях,
мы должны рассматривать повреждения с учетом уровня организации живой материи.
Для организма мы можем говорить,
что болезнь может заканчиваться смертью.
Для уровня органов, мы можем говорить,
что речь идет о разных типах некроза.
Для клеточного уровня мы можем говорить о
клеточной смерти или некрозе, апоптозе, ну,
существуют и некоторые другие варианты необратимых изменений.
Ну и на уровне субклеточном,
молекулярном специальной терминологии нет.
Мы говорим о дезинтеграции, необратимом нарушении тех или иных структур.
Поэтому говоря о том, что всегда лежит
в центре внимания специалистов, это поражение клетки.
Часто говорят о существовании двух
вариантов необратимых клеточных изменений, клеточной гибели.
Некроз и апоптоз.
Очень часто используется термин "клеточная смерть",
хотя очевидно, что этот термин является не совсем корректным.
Но бороться с ним, поскольку он является очень широко
распространенным как в научной, так и учебной литературе невозможно.
Кроме некроза и апоптоза к этой группе мы относим
также аутофагию и ороговение, хотя их значение, безусловно, меньше.
В настоящее время проводится интенсивное изучение
состояния клеток, их гибели и в культуре клеток.
У нас есть с вами возможность
только назвать те варианты клеточной гибели,
которые открыты сравнительно недавно на культуре клеток.
Это митатическая катастрофа, эксайтотоксичность,
валлеровское перерождение, параптоз, пираптоз, пиронекроз и энтоз.
Ну, заинтересованным этими феноменами,
которые не используются в клинической практике,
я рекомендую обратиться к специальной литературе.
На следующем слайде вы сможете
посмотреть как схематично представляют
развитие некроза в таком небольшом видео сюжете.
Микроскопические изменения некроза достаточно разнообразны.
На следующем слайде мы видим с вами типичные
микроскопические изменения для наиболее частых,
наиболее важных в практике вариантах некроза.
Я имею в виду ишемический инсульт и инфаркт миокарда.
В нашу задачу сегодня не входит
детальное рассмотрение этих форм.
Все же отметим, что несмотря на стереотипность реакций некроза,
микроскопические изменения здесь существенно варьируют,
как по клеточной реакции на ранней стадии (это
слайды слева), так и на более продвинутой стадии,
когда речь идет о исходах.
При инсульте это образование кисты, а при инфаркте миокарда — рубца.
Кроме того, на этом слайде представлены
изменения поджелудочной железы в виде стеатонекрозов.
Они встречаются довольно часто при разнообразной
хирургической патологии брюшной полости,
но в силу неполной ясности механизмов их развития, о них упоминают реже.
Поджелудочная железа на наших слайдах представлена
со стеатонекрозами в виде как макро, так и микроскопических изменений.
О них чуть подробнее,
потому что процесс паталогический встречается часто,
но в силу его неполной изученности о нем не так часто говорят.
На следующем слайде я демонстрирую очень
яркие изменения в виде классических вариантов некроза.
Гангрена стопы и гангрена кишечника.
Надо сказать, что это снимки восковых макропрепаратов,
которые были изготовлены в начале 19 века во Флоренции, городе,
который знаменит своими культурными традициями.
Но от макроскопических картин нам
необходимо перейти к ультраструктурным изменениям.
И на следующем слайде мы с вами можем
рассмотреть типичные ультраструктурные изменения при некрозе,
связанные с увеличением объема клетки,
умеренной конденсации хроматина, набухания органелл
с разрывом цитоплазматической мембраны.
Раз мы уже с вами упомянули о том,
что модным и очень интенсивно изучаемым
патологическом процессом, связанным с клеточной гибелью,
является апоптоз, то должны дать краткую характеристику
и морфологические картины этого процесса.
Прежде всего будет помнить, что апоптоз встречается как в
физиологических, так и патологических условиях.
Программа апоптоза может быть запущена в процессе иммунного ответа.
И целым рядом других патогенных факторов (излучение,
вирусы), а также тех факторов, которые вызывают
развитие некроза но при более слабой степени их выраженности.
Повреждение клетки начинается с расщепления ядерной ДНК.
Много сил было потрачено на
выявление характерных микроскопических признаков апоптоза.
Они, безусловно, являются очень ценными в диагностике.
К ним относятся гиперхроматоз ядра,
маргинация хроматина, затем рексис ядра,
сморщивание клетки с образование и выпячиванием цитоплазмы,
которые в дальнейшем "отшнуровываются" и образуют так называемые
апоптотические тельца, которые в дальнейшем
подвергаются фагоцитозу и уже признаков
воспалительной реакции мы не увидим.
Иногда клетка сморщивается и как бы превращается в
одно единственное апоптотическое тельце.
На примере печени такое тельце носит название тельце Каунсильмена.
На следующем слайде вы видите очень редкую картину,
когда в области эпителиального пласта мы можем
проследить именно те этапы формирования
апоптотических телец, о которых я только что вам рассказал.
Еще один слайд демонстрирует вам
уже упомянутые мной тельца Каунсильмена.
Вы их можете увидеть на стрелочке.
В других органах такого рода апоптатические тельца встречаются редко.
Значит на следующем слайде мы с вами видим
характерные ультраструктурные
изменения для апоптоза.
Прежде всего, очень темно-окрашенное ядро
с выраженным пикнозом, конденсацией хроматина,
кариорексисом ну и пузырчатостью цитолеммы.
Вместе с тем, будем с вами помнить,
что достоверная диагностика апоптоза все-таки
базируется на результатах иммуногистохимического исследования.
Совсем коротко об аутофагии,
которую я демонстрирую лишь на электроннограмме,
поскольку на не только на макроскопическом,
но и на светооптическом уровне изменений здесь нет.
И мы с вами видим типичные фаголизосомы.
О ороговении вы, безусловно,
знакомы с термином этим, поскольку кожа,
многослойный плоский ороговевающий эпителий гибнет именно этим путем.
В патологических условиях с ороговением мы встречаемся при некоторых опухолях.
Пожалуйста, еще одна электронограмма со стрелочками.
Все.
